Congestive Heart Failure: Neuroendocrine and Inflammatory Response

České info

Městnavá srdeční slabost:neuroendokrinní a zánětliváodpověď

Městnavá srdeční slabost představuje poruchu, na jejímž počátku je poškození srdečního svalu,které vede ke ztrátě kardiomyocytů. Toto poškození ve svých důsledcích omezuje schopnostmyokardu vykonávat mechanickou práci. Poškození srdečního svalu může proběhnout akutně,jak tomu je při infarktumyokardu, nebo postupně, jak tomu bývá pří chlopenních vadách, anebose může jednat o vrozenou poruchu, například některou formu kardiomyopatie. V mnohapřípadech zůstávají nemocní po prvotním poškození myokardu asymptomatičtí nebo jen minimálněsymptomatičtí.Krozvoji klinických příznaků městnavé srdeční slabosti dochází většinouaž po období bezpříznakové levokomorové dysfunkce. V trvání této asymptomatické fáze jsoumezi nemocnými velké rozdíly. Pokles výkonnosti srdečního svalu vede k aktivaci kompenzačníchmechanismů, jako je sympatoadrenergní nervový systém, systém renin-angiotenzin-aldosterona systém prozánětlivých cytokinů. Tyto kompenzační mechanismy jsou schopnykrátkodobě obnovit funkce kardiovaskulárního aparátu. Jejich setrvalá aktivace však vedek druhotnému poškození srdečního svalu, jehož důsledkemje přestavba (remodelace) levé komorya kardiální dekompenzace. Nemocní přecházejí z bezpříznakového stadia do fáze manifestníhosrdečního selhávání. V této fázi už většinou nedochází k dalšímu výraznějšímu poklesu ejekčnífrakce. Podle nových poznatků se rozvoj manifestního srdečního selhávání odehrává nezávislena aktuálním hemodynamickém profilu nemocných. Přechod bezpříznakového období, tedylevokomorové dysfunkce, do klinicky zřejmého srdečního selhávání nelze vysvětlit pokračujícíztrátou mechanické výkonnosti myokardu. Vyvolávající příčinou kardiální dekompenzace jezřejmě vystupňovaná tvorba neurohumorálních a prozánětlivýchmediátorů, které se vyznačujítoxickým působením na kardiovaskulární aparát.

Klíčová slova:
levokomorová dysfunkce - neurohumorální odpověď - zánětlivá odpověď - remodelace - srdeční selhání.

Authors: P. Kuneš; M. Solař
Authors‘ workplace: Kardiochirurgická klinika FN a LF UK, Hradec Králové, přednosta prof. MUDr. J. Dominik, CSc.
Published in: Prakt. Lék. 2003; (2): 66-71
Category:

Overview

Congestive heart failure is a disorder that is set off by a noxious event which has damaged theheart muscle. The resulting loss of cardiac cells, i.e. the myocytes, diminishes the ability of themyocardium to perform work. The harmful event may have an abrupt onset, e.g. myocardialinfarction, or a gradual onset, e.g. valvular disease, or it may be of hereditary nature, e.g.cardiomyopathies. Most patients who survive the initial noxious event remain, for some timeat least, asympatomatic or minimally symptomatic. They develop signs and symptoms of heartfailure only after left ventricular dysfunction has been present for some period of time. Thisperiod is interindividually highly variable. Following the initial decline in pumping capacity ofthe heart, compensatory mechanisms are activated, like the adrenergic nervous system, therenin-angiotensin-aldosterone system, or the inflammatory cytokine system. In the short term,these compensatory systems are able to restore cardiovascular function to a near-normal range.However, in the long run, their sustained activation leads to secondary damage of the heartmuscle, resulting in left ventricular remodelling and cardiac decompensation. Consequently,patients exhibit transition from asymptomatic left ventricular dysfunction to full-blown heartfailure. Although there may be some modest declines in the overall pumping capacity of theheart preceding cardiac decompensation, novel evidence suggests that progression to heartfailure occurs independently of the hemodynamic status of the patients. The transition fromasymptomatic ventricular dysfunction to symptomatic heart failure is not any longer viewedas a result of further decline in mechanical function of the heart. Instead, it seems plausible toaccept the explanation that overexpression of compensatory mediators contributes to diseaseprogression, by virtue of their direct toxic effects on the heart and circulation.

Key words:
left ventricular dysfunction - neurohumoral response - inflammatory responseremodelling - cardiac failure.

Full text is not available online.

If interested in a scan of this journal, contact NTO ČLS JEP.