#PAGE_PARAMS# #ADS_HEAD_SCRIPTS# #MICRODATA#

Imatinib – The New Perspective in the Anticancer Therapy


Imatinib – nová perspektiva v léčbě nádorovýchonemocnění

Mezi nové přístupy k protinádorové léčbě patří cílová inhibice signální transdukce. V práci jsou shrnuty aktuálníinformace o imatinibu (Glivec) účinného inhibitoru proteinových kináz bcr-abl, c-kit a receptorové kinázy destičkovéhorůstového faktoru. Inhibice tyrozinkinázy bcr-abl umožnila použít imatinib k vysoce účinné léčbě chronickémyeloidní leukémie. Inhibicí c-kit receptoru se vysvětluje účinek imatinibu u metastazujícího gastrointestinálníhostromálního nádoru. Dalším terapeutickým cílem je tyrozinkináza receptoru pro destičkový růstový faktor (PFGFR),která je exprimována u různých nádorů, zejména u dermatofibrosarcoma protuberans. Objev nového fúzního genuu hypereosinofilního syndromu (FIPILI-PDGFRA, jehož produktem je imatinib senzitivní protein kináza) umožnilpoužít imatinib i k léčbě tohoto onemocnění. Jsou zmíněny možné kombinace imatinibu s konvenční chemoterapiíi s jinými inhibitory transdukční kaskády

Klíčová slova:
imatinib, chronická myeloidní leukémie, gastrointestinální, stromální tumor, hypereosinofilní syndrom.


Authors: P. Klener;  H. Klamová
Authors‘ workplace: I. interní klinika 1. LF UK a VFN a ÚHKT, Praha
Published in: Čas. Lék. čes. 2004; : 579-583
Category:

Overview

Among novel promising approaches to anticancer therapy belongs the targeting inhibition of signal transduction.This review outlines present-day experienceswith imatinib (Glivec), a potent inhibitor of the tyrosine kinases bcr-abl,c-kit and platelet-derived growth factor receptor kinase. Due to inhibition of bcr-abl tyroxine kinase, imatinib hasrapidly become the standard therapy for chronic myelocytic leukemia; inhibition of c-kit receptor explains itseffectivity in the treatment of patients with gastrointestinal stromal tumors. Another known target of imatinib istyrosine kinase of PDGFR, which is activated in numerous malignancies, particularly in dermatofibrosarcomaprotuberans. Discovery of the novel fusion gene in hypereosinophilic syndrome (FIPILI-PFGFRA, whose productis an imatinib sensitive protein kinase) permitted to treat successfully this event. Possible combination of imatinibwith conventional chemotherapeutic drugs and other key signal transduction inhibitors are mentioned.

Key words:
imatinib, chronic myeloid leukemia, gastrointestinal stromal tumor, hypereosinophilic syndrome.

Full text is not available online.
If interested in a scan of this journal, contact NTO ČLS JEP.

Labels
Addictology Allergology and clinical immunology Angiology Audiology Clinical biochemistry Dermatology & STDs Paediatric gastroenterology Paediatric surgery Paediatric cardiology Paediatric neurology Paediatric ENT Paediatric psychiatry Paediatric rheumatology Diabetology Pharmacy Vascular surgery Pain management Dental Hygienist

Article was published in

Journal of Czech Physicians

Popular this week
Most read in this issue
Login
Forgotten password

Enter the email address that you registered with. We will send you instructions on how to set a new password.

Login

Don‘t have an account?  Create new account

#ADS_BOTTOM_SCRIPTS#